阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。
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阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。
β-淀粉樣蛋白分子量約4kDa，由β淀粉樣前體蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)水解而來，由細(xì)胞分泌，在細(xì)胞基質(zhì)沉淀聚積后具有很強(qiáng)的神經(jīng)毒性作用。β淀粉樣蛋白( amyloid-β，Aβ) 是由淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein，APP) 經(jīng)β-和γ-分泌酶的蛋白水解作用而產(chǎn)生的含有 39～43個氨基酸的多肽。它可由多種細(xì)胞產(chǎn)生，循環(huán)于血液、腦脊液和腦間質(zhì)液中，大多與伴侶蛋白分子結(jié)合，少數(shù)以游離狀態(tài)存在。是AD病人腦內(nèi)老年斑周邊神經(jīng)元變性和死亡的主要原因。
| 貨號 | 名稱 | 克隆號 | 表位/產(chǎn)品描述 |
|---|---|---|---|
| HA150-1M | 小鼠抗-人Abeta單抗 | 1B4M | 1-7/標(biāo)記 |
| HA150-1H | 重組人源抗-人Abeta單抗 | 1B4H | 1-7/標(biāo)記 |
| HA150-2M | 小鼠抗-人Abeta單抗 | 3B7M | 33-42/包被 |
| HA150-3M | 小鼠抗-人Abeta單抗 | 5F1M | 33-40/發(fā)光包被 |
微管系統(tǒng)是神經(jīng)細(xì)胞骨架成分，可參與多種細(xì)胞功能。微管由微管蛋白及微管相關(guān)蛋白組成，Tau蛋白是含量最高的微管相關(guān)蛋白。正常腦中Tau蛋白的細(xì)胞功能是與微管蛋白結(jié)合促進(jìn)其聚合形成微管；與形成的微管結(jié)合，維持微管穩(wěn)定性，降低微管蛋白分子的解離，并誘導(dǎo)微管成束。Tau蛋白基因位于17染色體長臂。正常人中由于Tau蛋白mRNA剪輯方式不同，可表達(dá)出6種同功異構(gòu)體。Tau蛋白為含磷酸基蛋白，正常成熟腦中Tau蛋白分子含2～3個磷酸基。而阿爾茨海默癥患者腦的Tau蛋白則異常過度磷酸化，每分子Tau蛋白可含5～9個磷酸基，并喪失正常生物功能。
| 貨號 | 名稱 | 克隆號 | 表位/產(chǎn)品描述 |
|---|---|---|---|
| HA151-1M | 小鼠抗-人Tau單抗 | 1D11M | Total Tau 16-26 |
| HA151-1F | 小鼠抗人Tau單抗Fab | 1D11FAB | Tau 16-24,發(fā)光包被 |
| HA151-1MB | 重組小鼠抗人Tau單抗 | 1D11MB | Tau 16-24,發(fā)光包被 |
| HA151-2M | 小鼠抗-人Tau單抗 | 2C4M | Total Tau 216-225 |
